به نقل از «ایسنا»

بذر دانه آلزایمر در دوران جنینی کاشته می شود

تاریخ انتشار: ۵ تیر ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۸۰۷۱۷۰۸

ایسنا/کردستان رشد سلول های عصبی در بزرگسالی هم ادامه دارد و این رشد و تولید را با نام فرآیند نوروژنز مورد بررسی قرار می دهند.

مطالعات هر روز برای درک بهتر سیستم عصبی و مغز انسان ادامه دارد تا جایی که به تازگی یک تحقیق، درک عمیق تری از نوروژنز در انسان را نشان داده است. این مطالعه می‌تواند به طور بالقوه زمان‌بندی نوروژنز انسان را به مکانیسم‌های بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر مرتبط کند و نشان می‌دهد که ناهنجاری‌هایی در تولید پروتئینی خاص ممکن است منجر به یک مشکل مغزی شود اما در بدو تولد به طور طبیعی عمل می‌کند و در آینده سبب تخریب عصبی می شود.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

به گزارش ایسنا و به نقل از وب سایت پایگاه علمی سایتک دیلی، محققان موسسه مغز پاریس نقش مهمی برای پروتئینی که نبودش باعث اختلال در رشد مغز می شود یافته اند. نامش پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) است و در تنظیم رشد مغز انسان کارایی دارد. این پروتئین که معمولاً با بیماری آلزایمر مرتبط است، بر زمان‌بندی رشد سلول های مغزی تأثیر می‌گذارد. عدم وجود این پروتئین منجر به تولید سریع نورون می‌شود و این مورد به آسیب‌پذیری‌های اولیه اشاره می کند که منجر به تخریب عصبی در آینده می‌شود.

در قشر مغز، تشکیل سلول های عصبی از سلول های بنیادی در جنین از هفته پنجم بارداری شروع می شود و تقریباً تا هفته ۲۸ کامل می شود. این یک فرآیند پیچیده می باشد که با مکانیسم‌های دقیق تنظیم شده است.

خدیجه شعبانی، محقق ایرانی و فوق دکترا در موسسه مغز پاریس، در مورد این تحقیق می گوید: در انسان، نوروژنز یا همان تولید سلول های مغزی در مقایسه با گونه‌های دیگر طولانی‌تر است. سلول های بنیادی عصبی برای مدت طولانی در جنین در حالت اولیه باقی می مانند. سپس آنها به سلول های گلیال، آستروسیت ها یا الیگودندروسیت ها تبدیل می شوند که ساختار مغز و نخاع را تشکیل می دهند.

تا به حال، محققان نمی دانستند که چگونه این تعادل بین تکثیر سلول های بنیادی و تمایز به چندین نوع سلول تنظیم می شود. مهمتر از همه، آنها این سوال را که آیا رشد طولانی تولید سلولی در انسان می تواند راه را برای آسیب پذیری های خاص گونه ما، مانند بیماری های تخریب کننده عصبی، هموار کند یا خیر. برای درک بهتر نحوه شکل گیری مغز ما در این دوره حیاتی، محققان تیم "توسعه مغز" به رهبری باسم حسن در موسسه مغز پاریس را ایجاد کردند.

پروتئین APP و تولید نورون

حسن می‌گوید: «ما به پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید یا APP علاقه‌مند بودیم که در طول رشد سیستم عصبی به شدت نمایان می‌شود. این یک هدف تحقیقاتی هیجان انگیز است زیرا آمیلوئید معروفی را تولید می کند که تجمع سمی آن با مرگ نورونی مشاهده شده در بیماری آلزایمر مرتبط است. بنابراین، باید دید که APP ممکن است نقش اصلی را در مراحل اولیه بیماری ایفا کند یا خیر. در بسیاری از گونه ها، APP در فرآیندهای بیولوژیکی مختلف، مانند ترمیم ضایعات مغزی یا کنترل انعطاف پذیری مغز نقش دارد. اما در مورد انسان ها چطور؟

برای ردیابی وجود APP در طول رشد مغز انسان، محققان از داده های توالی سلولی به دست آمده از جنین در هفته ده و سپس هفته ۱۸ بارداری استفاده کردند. آنها مشاهده کردند که پروتئین ابتدا در ۶ نوع سلولی و سپس چند هفته بعد در ۱۶ نوع سلولی وجود دارد.

شعبانی می گوید: این مقایسه،  داده های ارزشمندی را در اختیار ما قرار داد. ما مشاهده کردیم که در غیاب APP، سلول‌های بنیادی عصبی نورون‌های بیشتری را با سرعت بیشتری تولید می‌کنند و تمایل کمتری به تکثیر در حالت سلول‌های پیش‌ساز داشتند. به طور خاص، تیم نشان داد که APP در دو مکانیسم ژنتیکی دقیق‌تر نقش دارد: از یک سو، تکثیر سلول‌های بنیادی را کنترل می‌کند، و از سوی دیگر با عمل بر روی این دو اهرم قادر به تنظیم زمان سلول سازی است.

نوروژنز انسانی، بیش از حد انسانی

در حالی که از دست دادن APP به شدت نوروژنز مغز را در انسان تسریع می کند، این مورد در جوندگان صادق نیست. «در مدل‌های موش، نوروژنز در حال حاضر بسیار سریع است برای اینکه محرومیت APP بتواند آن را تسریع کند، خیلی سریع است. ما می توانیم تصور کنیم که نقش تنظیم کننده این پروتئین در موش ناچیز است، در حالی که در رشد عصبی گونه ما ضروری است. برای به دست آوردن شکل نهایی آن، مغز ما نیاز به تولید مقادیر زیادی نورون در یک دوره بسیار طولانی دارد.

 به گفته حسن، در یک طرح مشخص، ناهنجاری‌های مرتبط با APP می‌توانند باعث تولید سلولی زودرس و استرس سلولی قابل توجهی در مغز شوند که پیامدهای آن بعداً قابل مشاهده است. علاوه بر این، نواحی مغزی که علائم اولیه بیماری آلزایمر در آنها ظاهر می‌شود نیز در دوران کودکی و نوجوانی زمان بیشتری را برای بلوغ طی کرده اند.

اگر زمان عصب زایی انسان مستقیماً با مکانیسم های تخریب عصبی مرتبط باشد چه؟ اگرچه بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی عموماً در سنین ۴۰ تا ۶۰ سالگی تشخیص داده می‌شوند، محققان بر این باورند که علائم بالینی چندین دهه پس از شروع کاهش برخی اتصالات عصبی ظاهر می‌شوند. این ممکن است خود منعکس کننده ناهنجاری هایی در مقیاس مولکولی باشد که از دوران کودکی یا حتی قبل از آن وجود داشته است..

برای تأیید اینکه پروتئین APP  نقش اصلی را در اختلالات رشد عصبی ایفا می کند و راه را برای بیماری آلزایمر هموار می کند، به مطالعات بیشتری نیاز است. در این صورت، می‌توانیم در نظر بگیریم که این اختلالات منجر به تشکیل مغزی می‌شود که در بدو تولد به طور طبیعی عمل می‌کند، اما به ویژه در برابر برخی رویدادهای بیولوژیکی مانند التهاب یا جهش‌های جسمی و برخی عوامل محیطی مانند رژیم غذایی نامناسب آسیب‌پذیر است.

این محقق می افزاید: کم خوابی، عفونت و ده ها مورد دیگر با گذشت زمان، می‌توانند منجر به تخریب عصبی شوند. این پدیده‌ ی خاص برای گونه‌های انسانی قابل مشاهده است.

با نمایان شدن بیماری آلزایمر در جامعه حالا تحقیقات جدید با حساسیت بیشتری فراتر از فکر به درمان این بیماری انجام می گیرد. مطالعاتی که نه تنها بیماری را می بیند بلکه ژنتیک و جنین انسان را هم مورد بررسی قرار می دهد تا شاهد موارد بیشتری از آلزایمر نباشیم. کور سویی در دنیای علم که شاید روزی دریچه ی درمان آلزایمر را بتوان گشود.

 انتهای پیام

منبع: ایسنا

کلیدواژه: استانی علمی و آموزشی آلزايمر دوره جنینی استانی اجتماعی استانی اقتصادی استانی شهرستانها استانی سیاسی استانی فرهنگی و هنری خراسان شمالی استانی ورزشی استانی علمی و آموزشی استانی اجتماعی استانی اقتصادی استانی شهرستانها استانی سیاسی سلول های بنیادی بیماری آلزایمر تخریب عصبی

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۸۰۷۱۷۰۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

با این فناوری انقلابی می‌توان درون سلول‌های سرطانی را مشاهده کرد!

ایتنا - محققان موفق به ابداع فناوری تصویربرداری جدیدی شده‌اند که امکان مشاهده درون سلول‌های سرطانی به صورت زنده و مطالعه نحوه تعامل آن‌ها با محیط اطراف را فراهم می‌کند.
این دستاورد می‌تواند گام مهمی در درک بهتر بیولوژی سرطان و توسعه درمان‌های موثرتر باشد.

این فناوری توسط تیمی از دانشگاه ساری انگلستان توسعه یافته که به دنبال مشاهده و مطالعه محتوای چربی یا لیپیدهای موجود در سلول‌های سرطانی بوده است. لیپیدها اجزای کلیدی در رشد، تکثیر و متاستاز سلول‌های سرطانی هستند.

در این روش، ابتدا سلول‌های سرطانی منفرد زنده از محیط کشت استخراج شده و با رنگ فلورسنت رنگ‌آمیزی می‌شوند. سپس با کمک طیف‌سنجی جرمی، ساختار دقیق لیپیدهای داخل سلول تعیین می‌گردد. در نهایت، پژوهشگران قادر به مشاهده تغییرات و تکامل سلول‌های سرطانی در پاسخ به تغییرات محیطی خواهند بود.

یوهانا فون گریشتن از دانشگاه ساری می‌گوید: "مشکل سلول‌های سرطانی این است که هیچ دو سلولی شبیه به هم نیستند. همین مسئله طراحی یک درمان مناسب را دشوار می‌سازد. توانایی مشاهده و مطالعه سلول‌های زنده منفرد بسیار هیجان‌انگیز است."

کارلا نیومن از GSK نیز معتقد است این روش جدید راه را برای مطالعه سلول‌های سرطانی با جزئیاتی که قبلا ندیده بودیم، هموار می‌کند و می‌تواند درمان‌های جدید و هدفمندتری را فراهم آورد.

علاوه بر کمک به درک بهتر سرطان، این فناوری می‌تواند بینش‌های ارزشمندی در مورد چگونگی پاسخ انواع سلول‌ها به پرتودرمانی و تشعشع نیز ارائه دهد. پژوهشگران امیدوارند این دستاورد بتواند به توسعه درمان‌های کارآمدتری برای سرطان و حتی سایر بیماری‌ها مانند بیماری‌های ایمنی و عفونی نیز کمک کند.

این تحقیقات که با همکاری کالج دانشگاهی لندن، شرکت‌های داروسازی GSK، یوکوگاوا و سایکس انجام شده، در مجله Analytical Chemistry منتشر گردیده است.